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孤独症（又称自闭症），是一种杂乱的神经发育妨碍，其病因至今没有彻底清晰。科学家们一向致力于寻觅与孤独症相关的基因和分子，以期开发有用的医治办法。已有研讨标明，Nlgn3基因与孤独症的产生密切相关。
Nlgn3基因存在于神经元和星形胶质细胞中。神经元，好像大脑中的信息高速公路，担任传递各种指令和感知。而星形胶质细胞，则像是静静贡献的“公路维护工”，为神经元供给养分、整理代谢废物，维护着神经元周围的微环境，保证信息传递的安稳。
曩昔的研讨证明，将小鼠神经元里的Nlgn3基因敲除会导致孤独症样的行为表型。但是，Nlgn3在星形胶质细胞中扮演什么人物，它是否也参加了孤独症的产生开展，一向是个未解之谜。
本研讨中，研讨人员使用基因修改技能，敲除了小鼠星形胶质细胞中的Nlgn3基因。令人意外的是，敲除Nlgn3后，小鼠星形胶质细胞的数量、形状、突触数量及功用都没有产生明显变化，这标明Nlgn3在星形胶质细胞中并不直接影响突触的数量和功用。
并且研讨人员经过行为学试验发现，敲除Nlgn3后，小鼠的交际行为没有减少，仅仅交际办法产生了改动，也就是说它们并没有自闭，仅仅交朋友的办法变了。而它们的运动才能和焦虑水平并没有受到影响。这说明了Nlgn3基因在星形胶质细胞中的敲除改动了小鼠的行为。
（深圳商报）
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修改｜李薇
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